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Después del daño en un vaso sanguíneo, el FVII presente en la circulación general, entra en contacto con el factor tisular (FT) expresado en las células productoras de factor tisular (células estromales, fibroblastos y leucocitos), formando un complejo activado (FT-FVIIa) El complejo FT-FVIIa activa al FIX y al FX. El propio FVII resulta activado por la trombina, FXIa, FXII y FXa. La activación del FX (para formar FXa) mediado por el complejo FT-FVIIa es casi inmediatamente inhibida por el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI). El FXa y su cofactor FVa forman el complejo protrombinasa, el cual activa a la protrombina para formar trombina. Luego la trombina activa a los otros componentes de la cascada, incluyendo al FV y FVIII (los cuales forman un complejo con el FIX), y activa y libera al FVIII que se encontraba unido al FvW. El FVIIIa es el cofactor del FIXa, y juntos forman el complejo tenasa, que activa al FX; y así se propaga el ciclo. (Nótese que el nombre es "Tenasa", no tenaza, ya que es una contracción del prefijo "ten" (diez en inglés), y el sufijo "-asa" que denomina a las enzimas. Tenasa entonces, es la enzima que trabaja sobre el factor diez).
Fuentes: es.wikipedia.org
==== Vía de activación por contacto (intrínseca) ==== Recibe este nombre debido a que antes se pensaba que la sangre era capaz de coagular "intrínsecamente" por esta vía sin necesidad de contar con la ayuda de factores externos. Actualmente se sabe que esto no es exactamente así. De hecho la vía extrínseca es la que realmente inicia el proceso y la vía intrínseca sirve como mecanismo de amplificación y red de seguridad del proceso hemostático, además de que parece desempeñar un cierto papel en los mecanismos inflamatorio y de inmunidad innata. El proceso de coagulación en esta vía se desencadena cuando la sangre entra en contacto con una superficie "extraña", es decir, diferente al endotelio vascular. En el caso de una lesión vascular, la membrana basal del endotelio o las fibras colágenas del tejido conectivo, proporcionan el punto de iniciación. En general las superficies polianiónicas (cargadas negativamente) pueden cumplir el mismo papel, tanto materiales orgánicos como la celulosa, o no orgánicos como el vidrio, el caolín o algunas resinas pueden actuar como desencadenantes de la reacción. In vivo la vía de activación por contacto comienza con la formación del complejo primario sobre el colágeno, en este complejo participan el quininógeno de alto peso molecular (HMWK), precalicreína y FXII (factor Hageman). Esta etapa no requiere de iones calcio. Los cuatro factores se adsorben sobre la superficie cargada negativamente, formando el complejo cebador o de iniciación.
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De estos factores el XII funciona como verdadero iniciador, ya que si bien es una proenzima, posee una pequeña actividad catalítica que alcanza para activar a la precalicreína convirtiéndola en calicreína. En segunda instancia la calicreína actúa catalíticamente sobre el factor XII para convertirlo en XIIa, una enzima muchísimo más activa. La actividad catalítica de la calicreína se ve potenciada por el HMWK. Como resultado la precalicreína se convierte en calicreína y el FXII se activa convirtiéndose en FXIIa. A su vez el FXIIa convierte al FXI en FXIa. El factor XIa activa al FIX, el cual en conjunción con su cofactor (FVIIIa) forman el complejo tenasa, que finalmente es el que se encarga de activar el FX a FXa. El rol menor que desempeña la vía de activación por contacto in vivo en el inicio de la formación de un coágulo queda de manifiesto por el hecho de que aquellos pacientes con deficiencias severas de los factores de contacto (FXII, HMWK y precalicreína) no presentan trastornos hemorrágicos. En su lugar, parece ser que la vía de activación por contacto tiene una mayor implicación en el proceso de inflamación, e inmunidad innata. Sin embargo, las interferencias con esta vía pueden conferir protección contra la trombosis sin un aumento significativo del riesgo de hemorragia.
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Llegando al punto en que se activa el factor X, ambas vías confluyen en la llamada vía común. La vía común termina con la conversión de fibrinógeno en fibrina, y el posterior entrecruzamiento de la misma estabilizando el coágulo. A grandes rasgos implica dos pasos: en primer término el FXa actúa sobre la protrombina convirtiéndola en trombina; en segundo término la trombina activa actúa sobre el fibrinógeno convirtiéndolo en fibrina, y sobre el factor XIII convirtiéndolo en FXIIIa. La fibrina polimeriza espontáneamente formando enlaces laxos de tipo electrostáticos y puente hidrógeno entre sus monómeros. El FXIIIa estabiliza el coágulo generando enlaces covalentes entre los monómeros de fibrina. La trombina (también llamada factor IIa) es una proteasa generada por la ruptura de la cadena proteica de la proenzima protrombina (factor II), una glicoproteína constituida por 582 aminoácidos y con 12 puentes disulfuro intracatenarios. La trombina se activa después de que la proteasa FXa hidroliza dos uniones peptídicas de la protrombina. El FXa produce en primer término la escisión de un fragmento de 32 KDa de la región N-terminal de la cadena, cortándola sobre una unión arginina-treonina. En segundo término produce la ruptura de un enlace entre una arginina y una isoleucina; sin embargo, estos dos últimos fragmentos permanecen unidos por un puente disulfuro. La trombina es una serina proteasa similar a la tripsina, pero mucho más selectiva. En sus sustratos ataca casi de manera exclusiva las uniones de arginina con un aminoácido cargado positivamente.
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